精华热点 别以为管不住嘴和遗传才是糖尿病的祸根。肝硬化等慢性肝病也牵出糖尿病，这种肝源性糖尿病往往被低估。也许大家会有疑问，肝脏出了问题又是怎么引起糖尿病的呢？又应该如何治疗呢？我们接着往下看……
肝硬化患者更易患糖尿病
继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病（HD）。慢性肝病尤其是肝硬化患者更容易出现肝源性糖尿病，其患病率为35％至71％，远高于一般人群。
肝脏是怎样影响血糖的？肝脏是参与葡萄糖稳态的主要器官之一，它在能量平衡和葡萄糖代谢中起着重要作用。慢性肝病向终末期肝病进展时，常由于胰岛素信号转导受损和葡萄糖转运改变导致机体的能量代谢、糖代谢异常。
肝病与糖代谢紊乱关系密切，互为因果。一方面，糖尿病患者死于慢性肝病的风险增加。另一方面，糖尿病轻重与肝损害程度相关，且糖尿病会增加肝细胞癌、肝性脑病、消化道出血、自发性细菌性腹膜炎等慢性肝病并发症的发生率，同时降低肝病患者的生活质量和生存率。
症状不典型 警惕低血糖
与原发性2型糖尿病相比，HD起病隐匿，缺乏典型“三多一少”的糖尿病症状，与体重相关性较低，少有糖尿病家族史，高脂血症、心血管疾病和视网膜疾病的发病率较低。
肝源性糖尿病多表现为空腹血糖正常或稍高，餐后血糖明显升高，且易发生低血糖。因肝病患者多存在营养不良，大多数患者诊断肝源性糖尿病时已处于肝病终末期，这些患者发生低血糖的风险增加，给治疗带来了困难。
因此，严重肝病的患者一定要注意监测血糖，及时处理低血糖，加强能量支持治疗，可以睡前加餐，防止夜间及空腹低血糖。
饮食＋运动 对肝病患者很重要
多数降糖药物会增加肝硬化并发症的风险。因此，慢性肝病患者应密切监测血糖，关注肝源性糖尿病病情变化，及时就医，根据专科医师的建议应用个体化方案控糖。
肝源性糖尿病的治疗原则是：治疗基础肝病，积极控制高血糖预防低血糖。其中，饮食治疗对于肝源性糖尿病非常重要。
碳水化合物应占总热量的55％-65％，脂肪20％-30％以不饱和脂肪酸为主，蛋白质10％-15％，每日膳食纤维40-60克，胆固醇300毫克，食盐6克。在科学饮食的基础上，适度运动，以适量的日常生活活动为主，时间不宜过长。一般在餐后30分钟开始，进餐2小时后要保持相对安静，以避免下顿餐前低血糖。
可用胰岛素 口服降糖药遵医嘱
肝源性糖尿病患者在用药时，应该选择不增加肝脏负担的口服药物，尽量减少经肝脏代谢的口服药物；同时，主张使用胰岛素。理想的胰岛素治疗应接近生理性胰岛素分泌模式，如基础胰岛素联合口服药物，或基础胰岛素联合餐时胰岛素。具体胰岛素应用方案需要咨询专科医师。
口服降糖药大多经过肝肾代谢，肝源性糖尿病多在肝硬化以后出现，因此HD患者应该咨询专科医师，选用适合的口服降糖药物。以下是六类常用的口服降糖药：
二甲双胍 是控制高血糖的一线用药和药物联合中的基本用药，对于空腹血糖及餐后血糖都有治疗作用，主要副作用是胃肠道反应。
胰岛素促泌剂 常用药物有格列奇特、格列美脲、瑞格列奈等，主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素降糖，低血糖风险较高。
噻唑烷二酮类 常用药物有吡格列酮、罗格列酮等，可以增加组织细胞对胰岛素的敏感性。
α糖苷酶抑制剂 常用药物有阿卡波糖、伏格列波糖等。可减缓碳水化合物在肠道消化成葡萄糖的速度，降低餐后血糖。
α、β双调控剂类药 其中一类为二肽基肽酶4抑制剂的常用药物，如西格列汀、阿格列汀、利格列汀等。另一类是肠促胰素受体激动剂，常用药物有思美格鲁肽、度拉糖肽。
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 常用药物有恩格列净、达格列净
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糖尿病会引发各种严重的并发症
糖尿病并发症分为急性并发症和慢性并发症。随着防治水平的提高，糖尿病急性并发症的发病率越来越少，其中最常见的急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态。
除了来势汹汹的急性并发症外，还有慢性并发症这个“长期潜伏的杀手”。
糖尿病慢性并发症主要由血管病变引起，通常分为大血管病变和微血管病变。
对于糖尿病大血管并发症，糖尿病患者中，每10个人就有8个人死于心血管事件；糖尿病患者脑卒中的发生风险比一般人群增加2-4倍；另外，外周血管病变是导致非创伤性下肢截肢手术的主要原因。
糖尿病微血管并发症包括糖尿病眼病、糖尿病肾病和糖尿病神经病变。糖尿病眼病是糖尿病累及视网膜而导致的，是成年人致盲的首要原因；糖尿病肾病是慢性肾脏病和终末期肾脏病（肾衰竭）的重要原因；糖尿病累及周围神经会导致糖尿病周围神经病变，患者会出现四肢远端麻木、瘙痒、疼痛等感觉异常，严重者甚至会导致截肢。
糖尿病患者除了血糖升高外，还常常伴有高血压、血脂异常、肥胖等。这些症状都会使糖尿病并发症的发生风险、进展速度及危害显著增加。编辑\文字/王帅
